Idiotypowa nefropatia IgA u pacjentów z infekcją ludzkim niedoborem odporności ad 5

Analiza Western blot wykazała, że IgM reagowało tylko z antygenem p24 HIV i że IgA reagował zarówno z wymytą IgM jak i IgM odzyskaną z krążącego kompleksu immunologicznego. Badania immunodyfuzji wykazały linię identyczności między wymytym antygenem pM IgM i HIV p24 wyizolowanym z próbki biopsyjnej, krążącego kompleksu immunologicznego lub moczu. Badania rekombinacji wymytej próbki wykazały, że poziom kompleksów immunologicznych miał 6,5-krotność poziomów krążących. Amplifikacja sekwencji gag i genu HIV-1
Figura 3. Figura 3. Amplifikacja genu HIV-1 gag (górny autoradiogram) i ciężki łańcuch ludzkiego serca sercowo-miozynowego (MyHC, dolny autoradiogram) przez zagnieżdżoną reakcję łańcuchową polimerazy. Autoradiogramy pokazują wyniki hybrydyzacji płynów przy użyciu SK19 dla genu gag i MyHC30 dla genu MyHC jako sond. Markery wielkości oznaczają fragmenty restrykcyjne faga X174 strawionego endonukleazą restrykcyjną HaeIII (bp oznacza długość zamplifikowanego fragmentu w parach zasad).
Ścieżka reprezentuje kontrolę odczynnika (bez matrycy DNA), bez amplifikacji gag HIV-1 lub genu MyHC; ścieżka 2, próbka zawierająca DNA, o którym wiadomo, że jest ujemny dla genu gag HIV-1 (kontrola negatywna) z amplifikacją genu MyHC, ale nie sekwencji docelowych gag HIV-1; i ścieżki 3 do 7, seryjne rozcieńczenia kontroli pozytywnej (od 102 do 10-2 kopii plazmidu zawierającego fragment 9 kb z genomu HIV-1). Rozcieńczenia od 100 kopii do kopii (ścieżki 3 do 5) pokazują amplifikację genu gag HIV-1, ale nie genu MyHC; nie było amplifikacji poniżej poziomu kopii (ścieżki 6 i 7) dla genu gag HIV-1 lub genu MyHC (ścieżki 3 do 7).
Ścieżka 8 przedstawia DNA z tkanki nerkowo-biopsyjnej od pacjenta z ujemnym mianem HIV z ogniskową segmentową stwardnieniem kłębuszków nerkowych i ścieżkę 9 DNA z tkanki nerkowej od pacjenta zakażonego HIV, u którego rozwinęła się ogniskowa segmentalna stwardnienie kłębuszków nerkowych. Gen gag HIV-1 nie był amplifikowany u żadnego pacjenta, podczas gdy gen MyHC był amplifikowany w obu.
Ścieżki 10 i 11 reprezentują DNA z tkanki nerkowej z biopsji odpowiednio od Pacjentów i 2, z amplifikacją genów gag HIV-1 i MyHC.
Dodatnie i ujemne próbki kontrolne amplifikowane jednocześnie z próbkami biopsyjnymi nerki obejmowały kontrolę odczynnika bez matrycy DNA (Fig. 3, ścieżka 1), DNA negatywny dla prowirusowego DNA HIV-1 (linia 2) i seryjne rozcieńczenia plazmidu zawierającego fragment genomu HIV-1 (ścieżki 3 do 7). Próbki biopsji nerki od pacjenta z ogniskową segmentową stwardnieniem kłębuszków nerkowych, które było ujemne serologicznie na obecność wirusa HIV i nie miały znanych czynników ryzyka zakażenia HIV (ścieżka 8) oraz od pacjenta z zakażeniem HIV i ogniskową segmentowej stwardnienia kłębuszków nerkowych (ścieżka 9) wykazały amplifikację ciężkiego łańcucha miozyny ale nie sekwencji docelowych HIV. Próbki biopsji nerek pacjentów i 2 wykazały amplifikację zarówno sekwencji docelowych zarówno dla mysiego łańcucha ciężkiego, jak i gag HIV (ścieżki 10 i 11) i env (nie pokazano).
Dyskusja
Odkrycia u naszych pacjentów są zgodne z zależną od kompleksu IgA chorobą nerek.15, 16 Wykazaliśmy obecność krążących przeciwciał anty-HIV i kompleksów immunologicznych zawierających IgA, i odzyskaliśmy identyczny materiał z tkanki nerkowej od jednego pacjenta przez elucję
[patrz też: apopatram, ile lat trwają studia medyczne, halp szczecin ]

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii i oznaczony tagami , , . Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

0 odpowiedzi na „Idiotypowa nefropatia IgA u pacjentów z infekcją ludzkim niedoborem odporności ad 5

  1. Klara pisze:

    Badajcie sobie poziom potasu w organizmie

  2. Izabela pisze:

    [..] Blog oznaczyl uzycie nastepujacego fragmentu białko[…]

  3. Mr. Gadget pisze:

    Ja tam swoje wiem

  4. Kitchen pisze:

    Article marked with the noticed of: kamica żółciowa przyczyny[…]

  5. Marek pisze:

    Profilakyka wlasnie !